一、定义: 是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床表现为大小不等风团伴瘙痒,约20%患者伴有血管性水肿,慢性荨麻疹是指风团每天发作或间歇发作,持续时间>6周。 二、病因 病因复杂,依据来源不同通常分为外源性和内源性,外源性原因多为一过性,如物理因素(摩擦、压力、冷、热、日光照射等)、食物(动物蛋白如鱼虾类、蛋类等,蔬菜或水果类如柠檬、芒果、西红柿等,以及酒、饮料等)、腐败食物和食品添加剂等、药物(免疫介导的如青霉素、磺胺类、血清制剂、各种疫苗等,非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等)、植入物(人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科用钢板或钢钉及节育器等)等。内源性原因多为持续性,包括慢性隐匿性感染(细菌、真菌、病毒、寄生虫等,如幽门螺杆菌在少数患者可能是重要因素)、劳累、维生素D缺乏或精神紧张、针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。通常急性荨麻疹常可找到原因,而慢性荨麻疹多难以明确,且很少由变应原介导的Ⅰ型变态反应所致。 三、发病机制 肥大细胞是荨麻疹发病中关键的效应细胞,通过免疫和非免疫机制被诱导活化。免疫机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应、IgE依赖的Ⅰ型变态反应、抗原抗体复合物以及补体系统活化等途径;非免疫性机制包括直接由肥大细胞释放剂或食物中小分子化合物诱导的假变应原反应,或非甾体抗炎药改变花生四烯酸代谢等。肥大细胞脱颗粒后,导致组胺、多种炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-2、3、5、13以及白三烯C4、D4和E4等的产生,影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应。嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、B细胞和T细胞的参与使荨麻疹的炎症反应更加复杂,而组胺非依赖炎症反应是抗组胺药治疗抵抗的基础。凝血系统异常激活也被认为参与荨麻疹发病。少数荨麻疹患者肥大细胞活化的机制并不清楚,甚至其发病可能不依赖肥大细胞。 四、临床表现及分类 荨麻疹临床表现为风团和/或血管性水肿,发作形式多样,风团的大小和形态不一,多伴有瘙痒。病情严重的急性荨麻疹还可伴有发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷及喉梗阻等全身症状。按照发病模式,结合临床表现,可将荨麻疹进行临床分类,不同类型荨麻疹的临床表现有一定差异,见表1。 五、诊断与鉴别诊断 1. 病史及体检: 应详尽采集病史并完成视诊、触诊等皮肤科专科检查,包括可能的诱发因素及缓解因素、病程、发作频率、皮损持续时间、昼夜发作规律、风团大小及数目、风团形状及分布、是否合并血管性水肿、伴随瘙痒或疼痛程度、消退后是否有色素沉着,是否伴恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷及喉梗阻等全身症状,个人或家族的过敏史以及个人感染史、内脏病史、外伤史、手术史、用药史、心理及精神状况、月经史、生活习惯、工作和生活环境以及既往治疗反应等,以便于明确诊断、评估病情及了解病因。 2. 实验室检查: 通常不需要做过多的检查。一般情况下急性患者可通过检查血常规初步了解发病是否与感染相关。慢性患者如病情严重、病程较长或对常规剂量的抗组胺药治疗反应差时,可考虑行相关的检查,如血常规、粪虫卵、肝肾功能、免疫球蛋白、红细胞沉降率、C反应蛋白、补体、相关自身抗体和D-二聚体等,以排除感染及风湿免疫性疾病等。必要时可进行变应原筛查、自体血清皮肤试验、幽门螺杆菌感染检测、甲状腺自身抗体测定和维生素D的测定等,以尽可能找出可能的发病因素。诱导性荨麻疹还可根据诱因不同,做划痕试验、光敏实验、冷热临界阈值等检测,以对病情严重程度进行评估。IgE介导的食物变态反应可提示机体对特定食物的敏感性,其结果对明确荨麻疹发病诱因有一定参考价值,但对多数慢性荨麻疹发病诱因的提示作用较为有限。 3. 分类诊断: 结合病史和体检,将荨麻疹分为自发性和诱导性。前者根据病程是否>6周分为急性与慢性,后者根据发病是否与物理因素有关,分为物理性和非物理性荨麻疹,具体见表1。可以有两种或两种以上类型荨麻疹在同一患者中存在,如慢性自发性荨麻疹合并人工荨麻疹。 4. 鉴别诊断: 主要与荨麻疹性血管炎鉴别,后者通常风团持续24 h以上,可有疼痛感,皮损恢复后留有色素沉着,病理提示有血管炎性改变。另外还需要与表现为风团或血管性水肿形成的其他疾病如荨麻疹型药疹、血清病样反应、丘疹性荨麻疹、败血症、成人Still病、遗传性血管性水肿、大疱性类天疱疮、肥大细胞增生症、全身炎症反应综合征、严重过敏反应等鉴别,可依据其他临床表现、实验室检查或组织病理学检查明确。 5. 病情评估: 荨麻疹对患者的生活、工作、心理都会产生一定的影响,常用慢性荨麻疹患者生活质量评估问卷(CU-Q2oL)和血管性水肿患者生活质量评估问卷(AE-QoL)来评估疾病的影响程度。荨麻疹的活动度常用7日荨麻疹活动度评分(UAS7)以及血管性水肿活动度评分(AAS)来评价。其中,UAS7主要对1周内每天发作的风团数目和瘙痒程度进行统计:风团数目分为无(0个/24 h)、轻(< 20个/24 h)、中(20 ~ 50个/24 h)、重(> 50个/24 h)4个等级,分别记为0 ~ 3分;瘙痒程度分为无(无瘙痒)、轻(有瘙痒,不明显)、中(明显瘙痒,但尚不影响日常生活或睡眠)、重(严重瘙痒,不能忍受,严重困扰日常生活或睡眠)4个等级,分别记为0 ~ 3分。每日评分记风团与瘙痒总分,范围为0 ~ 6分,1周连续最高评分为42分;若周评分小于7分,提示疾病控制;若周评分大于28分,则提示病情严重。而治疗对患者疾病的控制程度常用荨麻疹控制程度测试(UCT)来衡量。 六、治疗 1. 患者教育: 应告知荨麻疹患者尤其是慢性荨麻疹患者,本病病因不明,病情反复发作,病程迁延,除极少数并发呼吸道或其他系统症状,绝大多数呈良性经过;该病具有自限性,治疗的目的是控制症状,提高患者生活质量。 2. 病因治疗: 消除诱因或可疑病因有利于荨麻疹自然消退。治疗上主要从以下几方面考虑:①详细询问病史是发现可能病因或诱因的最重要方法;②对诱导性荨麻疹,避免相应刺激或诱发因素可改善临床症状,甚至自愈;③当怀疑药物特别是非甾体抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂诱导的荨麻疹时,可考虑避免(包括化学结构相似的药物)或用其他药物替代;④临床上怀疑与各种感染和/或慢性炎症相关的慢性荨麻疹且其他治疗抵抗或无效时可酌情考虑抗感染或控制炎症等治疗,部分患者可能会受益,如抗幽门螺杆菌治疗对与幽门螺杆菌相关性胃炎有关的荨麻疹有一定疗效;⑤对疑为与食物相关的荨麻疹患者,应鼓励患者记食物日记,寻找可能的食物过敏原并加以避免,特别是一些天然食物成分或某些食品添加剂可引起非变态反应性荨麻疹;⑥对自体血清皮肤试验阳性或证实体内存在针对FcεRIa链或IgE自身抗体的患者,常规治疗无效且病情严重时可酌情考虑加用免疫抑制剂、自体血清注射治疗或血浆置换等。 3. 控制症状: 药物选择应遵循安全、有效和规律使用的原则,旨在完全控制荨麻疹症状,提高患者的生活质量。推荐根据患者的病情和对治疗的反应制定并调整治疗方案。 (1)急性荨麻疹的治疗:去除病因,治疗上首选第二代非镇静抗组胺药,常用的第二代抗组胺药包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿伐斯汀、依巴斯汀、依匹斯汀、咪唑斯汀、苯磺贝他斯汀、奥洛他定等。在明确并祛除病因以及口服抗组胺药不能有效控制症状时,可选择糖皮质激素:泼尼松30 ~ 40 mg/d,口服4 ~ 5 d后停药,或相当剂量的地塞米松静脉或肌内注射,特别适用于重症或伴有喉头水肿的荨麻疹患者;1∶1 000肾上腺素注射液0.2 ~ 0.4 ml皮下或肌内注射,可用于急性荨麻疹伴休克或严重的荨麻疹伴血管性水肿患者。儿童患者应用糖皮质激素时可根据体重酌情减量。 (2)慢性荨麻疹的治疗:见图1。 一线治疗:首选第二代非镇静抗组胺药,治疗有效后逐渐减少剂量,以达到有效控制风团发作为标准,以最小的剂量维持治疗。慢性荨麻疹疗程一般不少于1个月,必要时可延长至3 ~ 6个月,或更长时间。第一代抗组胺药治疗荨麻疹的疗效确切,但中枢镇静、抗胆碱能作用等不良反应限制其临床应用,因此不作为一线选择。 二线治疗:第二代抗组胺药常规剂量使用1 ~ 2周后不能有效控制症状时,考虑到不同个体或荨麻疹类型对治疗反应的差异,可更换抗组胺药品种,或联合其他第二代抗组胺药以提高抗炎作用,或联合第一代抗组胺药睡前服用以延长患者睡眠时间,或在获得患者知情同意情况下将原抗组胺药增加2 ~ 4倍剂量。 三线治疗:上述治疗无效的患者,可考虑选择以下治疗。雷公藤多甙片,每日1 ~ 1.5 mg/kg,分3次口服,使用时需注意对造血系统的抑制、肝脏的损伤及生殖毒性等不良反应。环孢素,每日3 ~ 5 mg/kg,分2 ~ 3次口服,因其不良反应发生率高,只用于严重的、对任何剂量抗组胺药均无效的患者。生物制剂,如奥马珠单抗(omalizumab,抗IgE单抗),对多数难治性慢性荨麻疹有较好疗效, 推荐按150 ~ 300 mg剂量皮下注射,每4周注射1次,但需注意其罕见的过敏反应。糖皮质激素,适用于上述治疗效果不佳的患者,一般建议予泼尼松0.3 ~ 0.5 mg·kg-1·d-1(或相当剂量的其他糖皮质激素)口服,好转后逐渐减量,通常疗程不超过2周,不主张常规使用。国外有研究显示,部分难治性慢性荨麻疹采用补骨脂素长波紫外线(PUVA)或中波紫外线均有一定治疗作用,并以PUVA疗效更佳。 诱导性荨麻疹的治疗:基本治疗原则同自发性荨麻疹,首选第二代非镇静抗组胺药,效果不佳时酌情加倍剂量。但部分诱导性荨麻疹对常规抗组胺药反应较差,治疗无效的情况下,要选择一些特殊治疗方法。见表2。 奥马珠单抗已经成功用于治疗寒冷性荨麻疹、延迟压力性荨麻疹、热接触性荨麻疹、日光性荨麻疹及人工荨麻疹等。 (3)妊娠和哺乳期妇女及儿童等特殊人群的治疗:原则上,妊娠期应尽量避免使用抗组胺药。但如症状反复发作,严重影响患者生活和工作,必须采用抗组胺药治疗,应告知患者目前无绝对安全可靠的药物。现有的研究仅为西替利嗪的小样本研究和氯雷他定的荟萃分析,尚无由于怀孕期间使用第二代抗组胺药而导致婴儿出生缺陷的报道,因此在权衡利弊情况下可选择相对安全可靠的第二代抗组胺药,如氯雷他定、西替利嗪和左西替利嗪。所有抗组胺药都可能经乳汁分泌,因第一代抗组胺药可能引起婴儿食欲降低和嗜睡等反应,应避免使用。哺乳期也首选无镇静作用的第二代抗组胺药[20]。另外,现有的临床试验也证实孕期使用奥马珠单抗具有安全性,无致畸性,可在抗组胺药疗效不佳时酌情使用。 无镇静作用的第二代抗组胺药也是治疗儿童荨麻疹的一线选择。同样,在治疗无效的患儿中,建议在患者监护人知情同意的情况下酌情增加剂量(按体重调整)。要关注镇静类抗组胺药给患儿学习等带来的影响。 老年人应优先选用二代抗组胺药,以避免一代抗组胺药可能导致的中枢抑制作用和抗胆碱作用,防止跌倒风险及青光眼、排尿困难、心律失常等不良反应的出现。 对于合并肝肾功能异常的荨麻疹患者,应在充分阅读药物使用说明书后,根据肝肾受损的严重程度合理调整抗组胺药物的种类和剂量。如依巴斯汀、氯雷他定等主要通过肝脏代谢,西替利嗪等则经由肾脏代谢,在出现肝肾功能不全时,这些药物应酌情减量或换用其他种类抗组胺药物。 (4)中医中药:中医疗法对荨麻疹有一定的疗效,但需辨证施治。 参考文献: 中国荨麻疹诊疗指南(2018版)[J].中华皮肤科杂志,2018, 52(1): 1-5. doi:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2019.01.001
艾滋病感染概率公式作者:吴焱 主任医师 北京地坛医院皮肤性病科首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科吴焱公式:HIV感染概率 = 对方感染概率 × 行为感染概率 × 漏检概率首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科吴焱使用说明:1、关于对方的感染概率,如果确定对方是HIV感染者或者患者,按100%计算;若不能确定对方是否感染,那么视情况而定,一般有这么几种情况:①. 如果对方是女性性工作者,可考虑按照平均1%计算(各地的报道有差别,网上报道个别地方高达5%);②. 若对方是男性同性恋,可考虑按照5%计算(英国有报道认为伦敦同性恋人群中高达15%的HIV感染率。有专家估计我国大城市男同性人群HIV感染率可能高达5%—15%);③. 若是普通人群,按照0.1%计算(中国人口总数按13.56亿计,截止今年四月底,内地累计报告艾滋病毒感染者二十万三千五百二十七例,为了方便计算,我们姑且将此数据放大6.67倍,为135.6万,得出人群感染率为0.1%);④. 若是静脉吸毒者,可考虑按照平均10%计算(伦敦的静脉吸毒者感染率为4.7%,英国为2.3%;网上报道我国新疆、云南、四川等部分地方吸毒人群感染率超过50%,新疆伊犁局部注射吸毒人群感染率高达89%);⑤. 上述情况都具有地域特征,一般而言,在高发区接触的人群和接触来自高发区的人群应该根据当地情况适当上调百分率。2、通过以下各种行为方式被感染的概率(即行为感染率。假设对方已确定为感染者):①. 无套被动肛交0.1- 3.0%②. 无套主动肛交0.06%③. 无套被动阴道交0.1- 0.2%④. 无套主动阴道交0.03- 0.09%⑤. 夫妻之间无保护接触(5年)10%⑥. 有套性交在上面概率基础上再乘以15%⑦. 被动口交0- 0.04%(加州大学在一项对102名新近感染HIV的同性恋和双性恋男子可能的传播方式的研究中发现,其中8人的感染可能是因为进行了没有保护的口腔性交。注意不要把这句话理解成人群中口交的感染率是8%)⑧. 输血90- 100%⑨. 母婴传播20-30%⑩. 针刺0.3%3、复杂行为或多次行为,可分别计算感染概率再相加;4、关于漏检概率:①. 如果还没有进行过HIV抗体检测,按照100%计算;②. 高危后一月抗体检测为阴性,为方便可以按照1%计算漏检率;③. 高危后三月抗体检测为阴性,漏检率可以按照0.1%计算;④. 若经过n次检测均为阴性,可以按照1%的n次方累计计算。本公式为初次提出,欢迎各位网友跟帖提出意见或建议以及更新和更具体的信息,我将保持必要的修改和更新。版权归吴焱医生所有,引用请注明出处!
荨麻疹作为最常见的皮肤病之一,人群中至少有五分之一的人这辈子至少得过一次。很多人对此并不陌生,没得过但好歹也见过呀。荨麻疹确实太好辨认了,那一块块凸起的风团,来无影去无踪的,瘙痒难耐,太有标识性了。虽然好辨认,也容易诊断,但却很容易遭人误会,引起恐慌。接下来我们就来帮荨麻疹卸下背了很久的那些锅。误解一:荨麻疹=过敏一直以来,荨麻疹在医学教科书中都作为过敏反应(I型超敏反应)的典型病种介绍的,很多不是皮肤科的医生,或者没有深入研究过荨麻疹的皮肤科医生,还是以前教科书的惯性思维,潜意识里都认为荨麻疹就是过敏引起的。连医生都这样,那可以想而知患者会怎么想了。过敏虽然是荨麻疹发病的一个非常重要的病因,但却不是唯一原因。研究发现仅有不到一半的患者能够明确和过敏相关,剩下的急性荨麻疹和绝大部分的慢性自发性荨麻疹和过敏没有关系,过敏原检测筛查出来的结果和慢性自发性荨麻疹的症状无法对应,而占了慢性荨麻疹中很大部分的物理性荨麻疹,它们和过敏是没有关系的。所以,荨麻疹并不完全等于过敏,过敏仅仅是荨麻疹众多发病因素当中的一个。除了部分急性荨麻疹是过敏引起,大部分荨麻疹和过敏关系不大。误解二:得荨麻疹是因为免疫力下降免疫力和抵抗力是老百姓对很多疾病发病机制最淳朴的理解,很多疾病都被套上了免疫力低下的帽子,荨麻疹也不例外。荨麻疹的病因复杂,发病机制里主要是肥大细胞的异常激活,本和免疫力没有半毛钱关系,如果非要拿免疫系统说事儿,荨麻疹更多的是免疫系统在某种程度的紊乱或者失衡,并没有免疫力的下降,也不是抵抗力降低。荨麻疹患者的免疫力和抵抗力是正常的,患者没有因此而容易反复感冒或者患上其他跟免疫力降低相关的感染性疾病。有些医生也受了患者的套路或者别有用心,喜欢给荨麻疹患者打胸腺肽或卡介苗等所谓增强免疫力的药。目前没有证据支持使用这些东西的有效性,正规的国内外指南也从不推荐使用这类药物治疗荨麻疹。误解三:荨麻疹本来是急性的,拖成慢性的了不学无术不思进取的庸医也是我所憎恨的,但是在这一点上,我要为“庸医”们喊冤了。荨麻疹根据病程的长短,以6周为界分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹。荨麻疹发作初期,只要时间没有超过6周,接诊的医生如果严格抠指南的话,都会给你下急性荨麻疹的诊断。但是荨麻疹一个世界性的难题就是没有办法去明确预测它什么时候会痊愈。所以荨麻疹反复发作超过6周还没有好,医生就不得不给你改成慢性荨麻疹的诊断了。其实荨麻疹是急性的还是慢性的,一开始就注定了的,和有没有及时治疗关系不大。怎么从发病初期就辨认出哪些是慢性荨麻疹,这个是一个非常有意思的课题。确实慢性荨麻疹在发病初期就初见端倪,不管是临床表现还是一些检测指标上,只是还需要更多的研究去挖掘和证实。通过这些特征,我们就能让在急性荨麻疹中浑水摸鱼的慢性荨麻疹现出原形。误解四:荨麻疹会传染由于荨麻疹的皮疹表现是大量的风团,疙瘩,普通人看着是会被惊吓到的,不自觉地就会担心这样的皮疹会不会有传染性。这也是大部分皮肤病遭遇到的相同误解。其实只要稍有医学常识的人都知道,传染病也叫感染病,严格意义上讲,只有病原体感染的疾病才有可能发生传染,其他比如免疫性疾病、肿瘤等是不会传染的,不管它看起来有多么恐怖。荨麻疹虽然部分和感染因素有关,但是感染只是诱因,病原体感染引起的系统免疫反应才表现出荨麻疹的表现。如果荨麻疹会传染,那我们这种天天接触N多个荨麻疹病人,还上手摸、凑近看又讨厌戴口罩的皮肤科医生,恐怕早就全身肿的妈都不认识了。误解五:荨麻疹会遗传皮肤科医生都知道,荨麻疹跟遗传的关系并不强烈,特别是急性荨麻疹和慢性自发性荨麻疹,跟后天环境的变化和身体状态的改变有关。少数反复出现的血管性水肿还有部分物理性荨麻疹,如寒冷性荨麻疹、胆碱能性荨麻疹、延迟压力性荨麻疹等跟遗传的相关性要大一些,但也是多基因遗传决定的。如果你不幸患有这些少见类型的荨麻疹的话,也不需要过分担心,因为这并不代表你的后代一定会出现,只能他们比其他人患上和你一样疾病的概率要高一些而已。误解六:患荨麻疹的时候不能要小孩可能因为荨麻疹这来无影去无踪的怪异脾性,加上看着恐怖的风团皮疹,还有涉及到服药的问题,再加上反反复复发没有个尽头,很多适龄期女性甚至男性考虑要宝宝的时候,首先会恐慌这个问题。其实荨麻疹本身并不会影响生殖系统健康,也不会影响生育能力,可以放心的备孕。除非是症状非常严重或者难治性的荨麻疹正在服用一些可能对妊娠期安全有影响的药物,如大剂量的激素及免疫抑制剂等时需要避开。目前证实,抗组胺药中西替利嗪和氯雷他定用于妊娠期是安全的,也就是说你怀上宝宝的时候不要担心没有药物控制你的荨麻疹症状了。从社会学和生理学的角度,在最迫切需要考虑生育问题的时候,恰好碰上了慢性荨麻疹,而这个病病程长短不一,如果想着等病完全好了再去生育,结果很可能就错过了最佳的生育时期。所以没有必要因为这个病打乱计划,在专业医生的指导帮助下放心的去实现为人父母的梦想吧。误解七:慢性荨麻疹会反复发作一辈子慢性荨麻疹到底什么时候是个头?很多人担心这个病会伴随自己的一生!关于慢性荨麻疹的自然病程也是很多皮肤科医生关注的课题,这里有一组文献中报道的数据:以色列的一个长期随访调查发现慢性自发性荨麻疹中:25%左右的患者在1年之内自愈,48%的患者在2年内自愈,57%的患者在3年内自愈,高达86%的患者在5年内痊愈,只有14%的患者会超过5年病程;泰国的一个关于物理性荨麻疹自然病程的随访数据发现,只有13%的患者会在1年内自愈,而50%的患者自然病程超过5年。目前关于中国慢性荨麻疹自然病程的数据还没有报道,但我们正在进行的随访研究初步发现了类似的结果。这些数据告诉大家,大部分慢性自发性荨麻疹在5年内会自愈,一半左右的物理性荨麻疹会在5年内自愈,剩下的患者时间可能会更长,但是极少伴随终生的。误解八:长期吃抗过敏药会损伤身体大家常说的抗过敏药也就是抗组胺药,包括第一代的,和二代的,近几年还出现了一些更新一代的。大家对抗过敏药的印象可能是:这个药吃了打瞌睡、犯困、影响工作,有时甚至导致排尿不通畅、黏膜干燥、加剧青光眼症状等等现象。其实这些都是第一代抗组胺药引起的,由于我们的国情所致,过去长期的一段时间里广大人民用于治疗荨麻疹的药都是第一代抗组胺药,比如马来酸氯苯那敏(扑尔敏)、异丙嗪(非那根)、赛庚啶、酮替芬等等。这些药的缺陷就是受体选择性不高,容易穿过血脑屏障,所以会引起以上不良反应。跟很多APP更新换代一样,第一代的这些Bug随着第二代的出现,都基本克服掉了。第二代抗组胺药的受体选择性更高,还不容易透过血尿屏障,其他方面的安全性也得到了改良。基本上克服了第一代抗组胺药的尿性,服药期间的不良反应少了。过敏性鼻炎、哮喘、特应性皮炎等过敏性疾病,还有慢性荨麻疹等,需要长期用到这类药。目前并没有报道长期规律用此类药物会出现什么明显的不良反应,前提是要合理合规的用药,特别是选好每个药的适用人群。极少数患者对药物本身过敏,或合并有其他特殊疾病,或超剂量乱用药等情况,才可能出现说明书中提示的那些风险。而对于绝大多数人而言,这个药都是可以放心长期使用的,并不会因此损害到你身体的健康。我想说的是,如果不好好服药控制反复发作的荨麻疹症状,那才真是会影响到正常的生活和工作,反过来影响身体的健康。以上这8个都是荨麻疹最常见长期背的黑锅,趁着这次#世界过敏日#的机会和广大荨麻疹患者理一理。当然对荨麻疹的误解,可能远远不止这8点,门诊和日常碰到的数都数不过来,时间有限,这次就先写这么多。希望对如果得了荨麻疹的您,真的有些帮助。多点呵护,少点套路,多点感触,少点无助,其实荨麻疹你真的很酷!
许多人都长过荨麻疹,到底是什么原因引起荨麻疹?荨麻疹该怎么治疗?荨麻疹会让人休克甚至窒息,这是真的吗?受重庆电视台邀请做了一期关于荨麻疹的访谈节目,结合大家最关心的问题总结成文,希望对你有所帮助!荨麻疹:表现为瘙痒性风团,成批出现,1~2小时消退,一般不会超过24小时,消退后不留痕迹。问:老百姓把荨麻疹叫“风疙瘩”,因为觉得是风吹了引起荨麻疹,这两者之间有联系吗?答:荨麻疹很常见,20%的人在一生中至少发过一次荨麻疹。有一部分荨麻疹与寒冷有关,皮肤被冷风吹了就出现红肿瘙痒的症状,称为”寒冷性荨麻疹“,当然遇到冷水等也会出现类似情况,甚至吃冷的食物,如冰糕等会出现口腔咽部肿胀。但毕竟寒冷性荨麻疹只是少数,荨麻疹被称为“风疙瘩”或“风疹块”的主要原因更可能是,荨麻疹给人的感觉在跑,一会儿手上一会儿脚上,而且出现了一会儿不见了,一会儿又长出来了,而且消退后不留痕迹。荨麻疹真的是非常难以捉摸,雨过有迹,风过无痕。寒冷性荨麻疹:冰块可诱发出现风团问:丘疹性荨麻疹是荨麻疹吗?有什么区别?答:丘疹性荨麻疹又称虫咬性皮炎,呈梭形,可有水疱,不易消退,往往持续5~7天才会好,而且消退后会有色素沉着。荨麻疹是成批出现,1~2小时消退,一般不会超过24小时,消退后不留痕迹。另外,色素性荨麻疹也不是荨麻疹,是皮肤肥大细胞增多症。丘疹性荨麻疹,又称虫咬性皮炎,呈梭形,可有水疱,不易消退,消退有色素沉着问:荨麻疹是否一定会在24小时内消退?答:一般是,但如果出现眼睑、口唇肿胀时会消退比较慢,称为血管性水肿,需要2~3天才能消退。特别要注意,如果荨麻疹样皮损超过24小时不消退,还要考虑荨麻疹性血管炎、多形红斑、免疫性大疱性皮病的早期,需要到医院就诊,必要时活检病理确诊。血管性水肿:为荨麻疹特殊表现,需要2~3天才能消退。问:急性荨麻疹治疗不及时是否会转成慢性荨麻疹?答:不会,荨麻疹分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹,多数荨麻疹为急性,很快会好,但也有少数会长期反复发,一般超过6周称为“慢性荨麻疹”。慢性荨麻疹往往因为原因不明显和/或诱发因素持续存在而造成的,并不是因为治疗不及时转为慢性。问:荨麻疹到底是什么原因引起的?答:常见的原因:1.食物或食物添加剂;2.吸入物;3.感染;4.药物;5.精神因素,其它还有物理因素、内分泌变化、内脏疾病、遗传等。具体原因需要结合病史及必要的检查,即使这样,仍有荨麻疹不能明确病因。问:对找不到原因的荨麻疹该怎么办?答:对原因不明的慢性荨麻疹,可以查过敏原(如点刺试验、血IgE等),但绝对不推荐所谓的“生物共振”(如某拉,某康)查过敏原。尽管过敏原检测对明确过敏原有帮助,但仍有大约3/4的荨麻疹原因不明,称为“特发性荨麻疹”,其中25%-45%为自身免疫性荨麻疹,可以做自体血清皮试(ASST)确诊后自血脱敏治疗。问:我查了过敏原,结果很多食物过敏,怎么办?答:所有的过敏原结果仅供参考,需要结合实际,如,查过敏原为阳性,但每次吃的时候没有任何过敏反应,则可以吃,检查结果可能为假阳性,反之亦然。问:得了荨麻疹需要忌“发物”吗?答:如果不是食物引起,肯定不用,即使是食物引起的,也只需要忌吃相应的食物,不需要忌所有的所谓的“发物”。问:我出现荨麻疹常在裤腰一圈,还有戴手表的地方会非常的严重,其他地方还好?答:这种荨麻疹与受压有关,又称人工型荨麻疹,会因为你的抓挠而出现风团。但普通的荨麻疹也可以在受压部位出现风团,称为“皮肤划痕征”。皮肤划痕征:在受刺激的部位出现风团问:我运动、受热或激动时会长荨麻疹?答:这种情况称为胆碱能性荨麻疹,发生于15%的正常人青春期,风团较一般的荨麻疹小,只有1~3mm大。常反复数月至数年,常可自行缓解或自愈。胆碱能性荨麻疹:运动、受热或激动时出现,风团较小问:荨麻疹除了皮肤表面,身体里面也会长吗?答:荨麻疹不仅出现于皮肤,也可引起胃肠道水肿,出现恶心、呕吐、腹痛等。喉头水肿引起呼吸困难甚至窒息。严重的荨麻疹还有可能引起休克危及生命。问:荨麻疹怎么治疗?答:首选抗组胺药,最好选择嗜睡作用小的抗组胺药,如果控制不好可以加量或2~3种联合使用。对抗组胺药无效的患者则需要使用糖皮质激素,甚至免疫抑制剂,控制好以后逐渐减量停药。如出现呼吸困难或休克等需及时到医院抢救,否则会有生命危险。问:我得了荨麻疹?为什么医生还给我用了抗生素?答:大多数荨麻疹不需要使用抗生素,但少数由细菌感染引起者伴有发热、白细胞升高,确实需要用抗生素。问:我怀孕期间发荨麻疹,该用什么药?答:如果病情确实需要,可在医生的指导下口服氯雷他定片等,相对安全。问:长期反复发荨麻疹怎么办?答:明确并去除病因是关键。即使原因不明,也有50%左右在1~2年内痊愈。但确实有部分荨麻疹长期反复,影响生活工作,需要长期坚持口服抗组胺药,控制好症状后逐渐减量维持。问:什么情况下需要脱敏治疗?答:对长期反复复发,而且能明确过敏原者可以考虑脱敏治疗,但脱敏治疗需要2~3年,需要坚持足够疗程。作者:@杨希川教授-皮肤科医生个人简介:医学博士,教授,主任医师。任中国医师协会皮肤性病学分会皮肤病理学委员会副主任委员及疑难少见病研究组组长、中华医学会皮肤性病学分会皮肤病理学组委员、中国中西医结合学会皮肤性病专委会毛发学组委员、重庆市皮肤性病学专委会委员等,为《中国皮肤性病学杂志》、《国际皮肤性病学杂志》、《实用皮肤病杂志》及《皮肤病与性病》杂志编委。主持国家自然科学基金面上项目5项。副主编专著2部,参编专著5部,以第一和通信作者发表论文72篇,其中SCI收录13篇。荣立个人三等功2次。欢迎转载,请标明出处!
平时在皮肤科门诊中经常遇到来看足病的患者,多数患者分不清长得是鸡眼(俗称“脚钉”)还是跖疣(俗称“刺瘊或瘊子”)和胼胝(俗称“老茧”),有甚者有的皮肤科医生也云里雾里,患者常常把三者都误认为“鸡眼”,
甲病外科治疗 拔甲加病变甲母质去除甲母痣 甲母痣(Nevus of the Nail Matrix)系指甲基质中的交界痣,其色素溢出至甲板,并随着甲板的生长而向前推移至甲缘,在甲板上呈现稍隆起的纵行的棕黑色条纹(下图)。任何年龄均可发生,一旦出现,持续不退,少数可恶变。甲板色素带在有色人种极为常见,可由轻微损伤引起,其色素沉着是由于黑素细胞被激活。在白种人可能是由于甲基质中色素痣所致,极少见。若病变位于拇指或示指英密切观察。发生于趾甲的病变,可在拔甲后将甲基质的病变部分切除。手术过程大致如下:术前术前标记指甲拔出后1暴露甲基质,展示病变部位的甲基质,部分甲床受累全部削除病变部位甲基质及甲床后送病理。术后缝合甲床,纱布包扎术后两个半月时随访,(患者自己拍的照片)已长出部分指甲,新长出的指甲正常,未见畸形,甲板下略遗留色素沉着。一般手指甲完全长出需要4-6个月。脚趾甲长出需要6个月甚至更长时间。
1、白癜风的发病原因是什么?白癜风的发病率约为1%~4%,无性别差异,可发生在体表任何部位,其确切的病因尚不清楚,但与遗传、自身免疫缺陷、神经内分泌失调、黑素细胞自身破坏及生化异常有着密切关系。2、白癜风有什么样的表现?答:白癜风为皮损色素完全脱失,呈瓷白色斑,白斑大小形态不一,境界清楚,边缘有色素沉着增加,无自觉症状,可发生于任何部位。3、如何确诊白癜风?一般通过皮肤科医生的临床经验,大多数白癜风都可以得到确诊,对于一些表现不典型的白癜风可以通过伍德灯、皮肤镜、皮肤病理等方式辅助诊断。4、白癜风患者有哪些认识误区?1)白癜风患者肯定会将此病遗传给下一代?-----不对!2)白癜风会传染给家人?-----不对3)白癜风治不好?----不对4)白癜风有速效根治的疗法?---不对5、什么是白癜风最好的治疗方法?白癜风目前没有一种针对所有不同类型白癜风的特效根治方法,但随着现代医学的发展,许多先进的白癜风治疗方法也不断出现,目前常用的白癜风治疗方法包括外用免疫调节剂他克莫司软膏、激素药膏、PUVA疗法、窄波UVB疗法、308纳米准分子激光、304纳米高能紫外线疗法、自体表皮移植法、黑素细胞培养移植法、皮肤磨削术+5-氟脲嘧啶霜疗法、中药疗法、纹色法、脱色法等治疗白癜风。目前皮肤科医生多采用联合疗法来治疗白癜风,使许多白癜风患者走上了康复之路,以欢乐的心情面对多彩的世界。根据患者不同的病情拟定个体化治疗方案是医患双方的最佳选择。6、白癜风会遗传给下一代吗?白癜风与高血压、糖尿病等疾病一样具有一定的家族遗传倾向性,但不是遗传病,也就是说上一代有白癜风,下一代不是一定就会有白癜风的,孕妇在怀孕期间通过均衡营养能有效减少婴儿日后发病几率。7、进展期白癜风的如何治疗? 局限型或节段型的白癜风可以外用糖皮质激素或其它免疫调节剂,免疫调节剂(转移因子,胸腺肽等),局部光疗:窄频中波紫外线、准分子激光、准分子光等,中医中药。而散在型、泛发型和肢端型白癜风可以用中医中药,免疫调节剂(转移因子,胸腺肽等),系统用糖皮质激素,光疗:窄频中波紫外线、准分子激光、准分子光等,局部外用药治疗同局限型。8、稳定期白癜风如何治疗?局限型或节段型的可以外用补骨脂素类药物、糖皮质激素、氮芥等,自体表皮移植,局部光疗或光化学疗法:窄频中波紫外线、准分子激光、准分子光等,中医中药。散在型、泛发型和肢端型的可以用中医中药,光疗或光化学疗法:窄频中波紫外线、准分子激光、准分子光、PUVA等,自体表皮移植(暴露部位或患者要求的部位),其局部外用治疗同局限型的。9、白癜风治疗中有哪些注意事项?1)应坚持长期治疗、定期随诊,一般一种疗法的持续时间不少于3个月。2)应避免外伤或暴晒,特别是在进展期。3)外用糖皮质治疗白斑面积应小于体表面积的10%;白斑面积大于体表面积90%且无疗效的患者,可酌情推荐脱色治疗。4)补充维生素B,维生素E,叶酸,锌剂等可能有一定帮助。10、白癜风的疗效与发病时间有什么关系?答:一般来说,发病时间越短,治疗效果越好,时间越长,则治疗愈来愈难。因为病程长者,白斑部位的黑素完全破坏,仅靠毛囊中、下部的无功能无活性的黑素细胞增殖,治疗相比较困难,如病情发展到毛发均变白,治疗就非常困难,甚至是无效的。因此早诊断,早治疗是很重要的事情。11、白癜风的疗效与白斑面积大小有什么关系?答:面积小的疗效高,面积大的疗效差,钱币大小的白斑或手掌大小的白斑的治愈时间约3个月到15个月;面积较大、周身多处片状分布的白斑一般需要2-4年治愈。12、白癜风的疗效与白斑发生的部位有什么关系?答:白癜风的疗效高低依次是面、头、颈、后背、前胸、两髂、腰、腹、手足及粘膜部位。面部的白斑教其他部位容易治愈。手足及粘膜部位的白斑治愈率较低。13、白癜风的疗效与皮疹类型有什么关系?答:局限性小面积和神经节段型的白癜风治愈率可以高达95%以上,面积大病情重者或散发性皮损面积大者或病情不稳定的治愈的时间更长些或容易反复,而泛发性的痊愈率不到5%。14、白癜风的疗效与患者年龄有什么关系?答:青少年儿童疗效优于中老年人。病程不长的局限型儿童白癜风的疗效最好。15、白癜风的疗效与个体生活有什么关系?答:白癜风的临床治疗效果,个体差异很大,即使同一个体,在不同时期,不同部位的疗效亦有显著的差异,生活规律、身体素质好、营养均衡、性格开朗、能遵循医嘱的患者疗效好,反之疗效差,此外,偏食、嗜烟酒、儿童嗜好零食甜品者疗效慢,疗程长。16、白癜风与贫血痣和无色素痣的区别有哪些?答:详见:http://zouxianbiao.haodf.com/wenzhang/90186.htm和http://zouxianbiao.haodf.com/wenzhang/90188.htm .17、面部不太清楚有皮屑的白斑是白癜风吗?这种情况多见于白色糠疹,即俗称的“虫斑”、“桃花癣”,表现为圆形或椭圆形的浅表性干燥性鳞屑色素减退斑,不如白癜风色白,边缘也不清。多发生于儿童,少年。多在春秋季节发病。18、晕痣是不是白癜风?答:晕痣又称离心性后天性白斑可能是白癜风的一型,其发生与自身免疫有关,多见于青年人,其皮肤病损特点是单发或多发的色素痣周围有圆形或椭圆形白斑呈晕轮状,边缘清楚。并有一些患者皮肤其他部位并发白癜风。19、老年人身上的白斑点是白癜风吗?答:老年性白斑又称特发性点状白斑,多见于50岁以上的中老年人,躯干,四肢最多见,不少学者认为此病是老年皮肤退化表现之一。其点状白斑绝大多数为圆形和椭圆形,直径一般不超过黄豆截面的直径,最大直径不超1.0cm,色为由淡白逐渐变为瓷白色,边界清楚,不扩大或融合,但数目随年龄增长有增多的趋势。 20、斑驳病的白斑有什么表现?答:斑驳病又称图案状白皮病或称限局性白化病,是常染色体显性遗传,出生时就有大小不等,形状不整,分布无规则的白斑,但发生于身体近中心部如:胸,腹,四肢等处较多,在白斑内夹杂的正常皮肤颜色斑点,或在白斑或在正常皮肤有色素加深的斑点。患部头发可变白。极少数患者仅有一小缕白发而无皮肤的白斑。
中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版) 2018-01-25 优麦医生 特应性皮炎(AD)是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病,以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征,好发于儿童,大多数婴儿期发病,患儿往往有特应性素质[1]。 特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和(或)AD史以及IgE显著升高[2]。AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征,三联征中AD发病年龄最早,因此在儿童期的发病率要远高于成年期。 与成人期AD相比,婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。 为规范我国儿童AD的临床诊疗,中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验,针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。 一、流行病学 我国AD患病率总体呈上升趋势。2004年,中国10个城市问卷调查显示,1 ~ 7岁儿童AD患病率为3.07%[3]。 2012年上海地区问卷调查显示,3 ~ 6岁城市儿童AD患病率为8.3%[4],2013年12月至2014年5月,中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组开展中国首个AD的现场流行病学调查,结果表明,中国12个城市1 ~ 7岁儿童AD的患病率为12.94%, AD患病率随着年龄增长逐步下降,从1 ~ 2岁年龄段的19.94%逐步降至6 ~ 7岁年龄段的10.39%,这与其自然病程一致;74.60%为轻度,23.97%为中度,1.44%为重度 [5]。 二、病因与发病机制 (一)遗传学机制:AD属多基因疾病,遗传是构成AD 易感性的重要因素[6]。AD发病有母系遗传倾向:母方患AD,子女出生后3个月发病的概率为25%,2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史,子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史,其子女AD患病概率高达79%[7]。 AD患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%[8],即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外,AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%,异卵双生者AD发生率为20%[9]。 目前已发现32个与AD相关的易感区域[1],候选易感基因包括与皮肤屏障功能相关的基因[如中间丝聚合蛋白(FLG)基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal5型(SPINK5)基因等]以及与免疫机制相关的基因如编码高亲力IgE受体α链的FCER1A基因、Toll样受体2基因等。 其中,编码关键表皮结构蛋白的FLG基因突变是已知最强的遗传危险因素[10]。 (二)免疫学机制:AD患者皮肤屏障功能存在障碍,金黄色葡萄球菌、病毒、尘螨等抗原可经皮肤进入机体。 暴露于抗原后,机体产生的IgE与其受体FcεRI结合诱导肥大细胞脱颗粒,释放多种炎症介质,导致AD急性炎症反应[11-12];抗原激活树突细胞等抗原提呈细胞,后者迁移至局部淋巴结,诱导初始T淋巴细胞分化为以Th2细胞为主的效应T淋巴细胞;同时,初始T淋巴细胞的分化也受到角质形成细胞分泌的胸腺基质淋巴细胞生成素的诱导等[13-14]。 免疫细胞与细胞因子网络般交织并相互作用,触发一系列免疫反应,Th2型细胞因子白细胞介素5(IL-5)可诱导嗜酸性粒细胞活化,损伤组织,IL-31引发炎症和瘙痒,Th1型细胞因子干扰素γ(IFN-γ)与AD的慢性化相关,Th2型细胞因子在成人AD中发挥重要作用[1,15]。 失衡的免疫状态加剧皮肤炎症,诱发搔抓行为,进一步破坏皮肤屏障功能,形成恶性循环,促使AD不断进展。 (三)皮肤屏障功能:皮肤屏障功能受损通常表现为皮肤pH上升,经表皮水分丢失增加,水含量下降以及皮脂含量降低。皮肤屏障缺陷主要表现为角质层原始结构异常,这与FLG缺乏相关,在正常人群中该基因的突变频率 < 10%,而在AD患者中为10% ~ 50%[16-18],在中国AD患者为26% ~ 31.4%[19-20]。 FLG基因功能缺失突变及局部皮损内炎症因子的调控均能导致该蛋白缺乏[21]。屏障功能受损导致变应原易于入侵,诱导AD炎症反应发生[22]。AD的皮肤屏障功能缺陷还与编码其他表皮分化复合物、角质层糜蛋白酶、角蛋白16、紧密连接蛋白的基因等有关。 (四)病因和加重诱发因素:主要包括免疫-变应性因素及非免疫性因素两方面[1]。 1. 免疫-变应性因素:①吸入变应原,如尘螨、动物皮屑、花粉等,其中最重要的是尘螨,而花粉作为季节性吸入性变应原,是季节性加重的因素[23]; ②食物变应原,食物过敏可能是婴儿期AD的诱因之一,但牛奶、鸡蛋等食物过敏则大多会随着年龄的增加、免疫耐受的形成而逐渐减轻,如鸡蛋过敏患者66%在5岁前可缓解,75%在7岁前缓解,而牛奶过敏患者76%在5岁前就能缓解[24]; ③接触性变应原,特应性素质者对镍盐过敏很常见[25];合成纤维、毛织品、洗涤剂、自来水、汗液、日光等均可加重AD,诱发炎症急性发作; ④感染,是重要的诱发因素,特应性素质者防御皮肤感染的天然免疫成分如抗菌肽LL-37和β防御素等存在缺陷,局部葡萄球菌、单纯疱疹病毒、浅表真菌如马拉色菌感染均较常见[26-27]。 2. 非免疫性因素:情绪因素如压力、焦虑(儿童期晚期和青少年期)等往往能加重病情。 三、临床表现 (一)临床分期:根据年龄将AD分为婴儿期(0 ~ 2岁)、儿童期(2 ~ 12岁)和青少年及成人期(≥ 12岁)。 (二)典型临床表现:①皮疹分布,婴儿期主要位于面颊部、额部和头皮,逐渐发展至躯干和四肢伸侧;儿童期主要分布于面部、躯干和四肢伸侧,并逐渐转至屈侧,如肘窝、腘窝等部位; ②瘙痒和干皮症,几乎是所有AD患者的共同临床特征; ③抓痕、炎性皮损(红斑、丘疹、水疱、渗出和脱屑)、苔藓样变,是最主要的皮疹类型,且往往共存。但AD患者临床表现可以不典型,应注意防止误诊漏诊。 (三)不典型临床表现:表1中列出的部分表现在AD患儿中并不少见,因此在对患儿做全面的皮肤科检查时不应遗漏,避免临床误诊或漏诊。 (四)特应性标志:干皮症、Hertoghe征、掌纹征、白色划痕等可作为儿童期AD特应性标志(表2)。 四、诊断鉴别诊断和临床评估 (一)诊断标准:目前国内诊断主要还是采用Hanifin和Rajka诊断标准,以及英国(Williams)诊断标准。 前者是最早制定的诊断标准,条目复杂,较适用于临床观察研究,后者简便,特异性和敏感性与Hanifin和Rajka诊断标准相似,更适用于流行病学调查。在中国婴幼儿AD人群的诊断价值尚缺乏大样本研究的验证。 最近的流行病学调查发现[5,31-32],无论是Hanifin和Rajka诊断标准,还是Williams诊断标准,与临床医生的诊断仍有较大的差距,因此有专家提出中国儿童AD临床诊断标准,但仍在进一步验证中。 (二)鉴别诊断:按AD不同的临床表现进行相应的鉴别诊断。 1. 以红斑、渗出或鳞屑为主要表现:应与接触性皮炎、慢性单纯性苔藓、银屑病、鱼鳞病、肠病性肢端皮炎以及朗格汉斯细胞组织细胞增多症等鉴别。 2. 以丘疹、结节、水疱或脓疱为主要表现:应与新生儿痤疮、毛周角化病、疥疮、疱疹样皮炎、大疱性类天疱疮、嗜酸性粒细胞增多症、痒疹型隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症以及高IgE综合征等鉴别。 3. 以红皮病为主要表现:应与Netherton综合征、Omenn综合征、生物素酶缺乏症、全羧化酶合成酶缺乏症、Wiskott?Aldrich综合征、皮肤T细胞淋巴瘤、先天性低丙种球蛋白血症以及运动失调性毛细血管扩张症等鉴别。 (三)临床评估: 1. 实验室检查评估:AD的诊断主要依靠临床表现,实验室检查仅提供参考依据,可表明患儿处于特应性状态,提示病情活动,或是给予存在相关疾病的提示。 常用项目包括嗜酸性粒细胞计数、IgE、特异性IgE(放射变应原吸附法、免疫荧光法或ELISA方法)、皮肤点刺试验、特应性斑贴试验、免疫状态指标(T细胞亚群、免疫球蛋白)等。 血清中Th2细胞趋化因子即胸腺活化调节趋化因子水平能反映AD短期内的状况,是评价AD严重程度非常有效和敏感的辅助指标[33]。 2. 疾病严重程度评估:评估AD的严重程度,已有的评估方式包括SCORAD评分、湿疹面积及严重度指数评分、研究者整体评分、瘙痒程度视觉模拟尺评分、皮炎生活质量指数问卷(儿童皮肤病生活质量指数、皮肤病生活质量指数)等。 五、健康教育 儿童AD患病率高,以剧烈瘙痒、皮疹反复发作和睡眠障碍为主要表现,严重影响患儿及其家庭的生活质量,因此健康宣教的重要性尤为突出。在临床工作中应做到以下内容的健康教育: ①AD是一种慢性和反复发作性疾病,缓解期和复发期交替出现,70%的患儿在儿童期后期症状会显著改善,但是发病特别早和严重、有AD家族史和早期变应原致敏的患儿更可能病情迁延[34]; ②目前国际上公认的AD治疗策略为“阶梯式”分级治疗,AD治疗的目标是控制症状、减轻瘙痒和改善生活质量; ③在基础治疗中,保湿润肤被认为是AD治疗的基础,需要长期坚持; ④尽可能避免生活中的一些诱发因素,如温度、湿度的剧烈改变、粗糙的衣服材质、使用有刺激性的沐浴露等; ⑤关于饮食:尊重客观临床表现,强调过敏史,需要对过敏原检测结果有正确的解读,避免过度饮食回避;已经明确存在食物过敏的婴幼儿患者应该回避过敏食物,必要时可咨询营养师进行饮食指导; ⑥不能滥用或过分恐惧糖皮质激素。 六、治疗策略 (一)寻找病因和诱发加重因素:①食物,主要通过详细询问病史、过敏原检测、饮食回避和激发试验来针对性回避过敏原,并注意保障营养; ②汗液刺激,是重要的诱发因素,因此患儿应勤洗澡,去除汗液的同时,减少皮肤表面变应原和微生物的刺激; ③物理刺激,包括衣物、空气干燥、护理用品等; ④环境因素,包括特定季节的吸入性变应原、有机溶剂如甲苯等; ⑤感染因素,发生细菌/真菌感染时,在明确感染后应针对性治疗;正常清洁皮肤可减少微生物定植,应避免预防性使用抗生素; ⑥情绪,缓解压力、紧张等不良情绪; ⑦搔抓,避免搔抓,打断“瘙痒-搔抓-瘙痒加重”的恶性循环。 (二)基础治疗:即修复皮肤屏障和保湿,①清洁和沐浴:盆浴更佳,水温32 ~ 37 ℃,时间5 min,最后2 min可加用润肤油;继发细菌感染时要仔细去除痂皮,使用无刺激和低致敏性清洁剂,可含抗菌成分;可在盆浴时加入次氯酸钠,抑制细菌活性,缓解AD引起的瘙痒[35]; ②润肤剂:是维持期治疗的主要手段,应做到足量和多次,每日至少使用2次[36];有报道,含花生[37]或燕麦[38]成分的润肤剂可能会增加部分患者的致敏风险;当发生感染时,单独使用润肤剂而无有效的抗炎治疗,将显著增加发生播散性细菌和病毒感染的风险,应当注意[39]。 此外,新生儿期应尽早外用保湿剂,可减少和推迟AD的发生[40]。 (三)外用治疗: 1. 外用糖皮质激素(topical corticosteroids,TCS):目前仍是治疗和控制各期AD的一线药物,TCS治疗儿童AD应注意的事项包括:①根据年龄、病情严重程度、部位和皮损类型选择不同强度和剂型; ②尽可能选择中、弱效TCS,尤其是薄嫩部位应避免使用强效TCS; ③面颈部易吸收TCS,故应短期使用,并逐步减量或与外用钙调神经磷酸酶抑制剂交替使用; ④皮损控制后,可采用“主动维持疗法”,即在既往皮损部位和新发皮疹部位每周使用2次TCS,可推迟AD的复发时间和减少复发次数,并减少TCS的用量[41]; ⑤皮损范围特别广泛时,应以系统用药控制为主; ⑥注意TCS的不良反应:皮肤萎缩、多毛、色素减退、继发或加重感染等。 2.外用钙调神经磷酸酶抑制剂(topical calcineurin inhibitors,TCI):是治疗和控制各期AD的二线药物,是其他治疗疗效不佳或出现不良反应时的选择,但在某些特殊部位,如面部、皱褶处,也可考虑作为一线治疗。 目前主要的药物有1%吡美莫司乳膏和0.03%及0.1%他克莫司乳膏,吡美莫司乳膏多用于轻中度AD,他克莫司乳膏多用于中重度AD。Meta分析显示,1%吡美莫司乳膏与0.03%及0.1%他克莫司乳膏相比,治疗AD的整体疗效没有差别[42]。 TCI不导致皮肤萎缩,可上调皮肤屏障相关基因表达,增加皮肤含水量,减少经皮水分丢失,发挥修复皮肤屏障的作用[43-44]。 TCI治疗AD注意事项:①TCI可用于AD急性期和慢性期,特别适用于TCS慎用的部位如皮肤敏感和薄嫩部位; ②皮疹反复发作部位每周2次间歇使用TCI,即“主动维持治疗”,可有效预防和减少AD的复发,并减少TCI的总用量[45-46]; ③最常见的局部不良反应为灼烧感和局部瘙痒,但是使用数次后能获得较好的耐受性,局部先用润肤剂也可减少不良反应的发生; ④用药部位不封包,注意避光。 (四)系统性治疗: 1. 抗组胺/抗炎症介质药物:目前关于抗组胺药治疗AD的随机对照研究显示,抗组胺药对AD相关瘙痒的有效性尚不能确定[47-50]。 第一代抗组胺药具有镇静作用,可用于止痒,第二代还可通过抗炎症细胞因子活性而发挥效用。抗炎症介质药物包括介质阻断剂(血栓素A2、白三烯受体拮抗剂)和细胞因子抑制剂等。 抗组胺药在AD治疗中的最大优势是能缓解合并的过敏症状如过敏性哮喘、鼻结合膜炎和荨麻疹等,但是疗效的个体差异较大。可根据个体差异,综合决定是否合用抗组胺药物,根据具体情况,选用第一代或第二代抗组胺药物。 英国国家卫生医疗质量标准署(National Institute for Health and Clinical Excellence)制定的有关0 ~ 12岁AD患者的治疗指南指出:严重AD患者或伴有严重瘙痒或荨麻疹的患者可给予二代抗组胺药; > 6个月的急性发作期患儿,如果患儿伴有严重睡眠障碍可给予一代抗组胺药[51]。 抗组胺药整体安全性高,但儿童需注意预防中枢神经系统的不良反应,尤其是抽搐[2]。 2. 抗微生物治疗:①抗细菌治疗,在没有明显继发感染征象时口服抗生素无效,在有明确细菌感染时,短期使用系统性抗生素治疗有效;TCS或TCI能减少AD患者金黄色葡萄球菌的定植率;长期外用抗生素可能导致耐药和过敏的发生; ②抗病毒治疗,重症未控制的AD、血清IgE水平升高和AD早期发病是发生病毒感染的危险因素,而规范外用糖皮质激素不是发生病毒感染的危险因素[52];发生疱疹性湿疹时应积极给予抗病毒治疗如阿昔洛韦、伐昔洛韦等。 3. 糖皮质激素与免疫抑制剂:在儿童AD的治疗中,系统应用糖皮质激素风险效益比高,儿童应格外慎重和反复评估[37]。 免疫抑制剂如环孢素、硫唑嘌呤、霉酚酸酯以及甲氨蝶呤等治疗儿童或青少年AD均属于超药物适应证范围,因此要反复评估风险效益比,慎重使用。 4. 光疗:是AD的二线治疗,注意全身光疗不适用于年龄 < 12岁的儿童,并且不能用于AD急性期[37]。光疗主要用于治疗慢性、瘙痒性和肥厚皮损。 5. 生物制剂:治疗AD疗效不确定,有潜在不良反应,价格昂贵,在没有足够循证医学证据支持婴幼儿AD使用前,暂不推荐儿童使用。 6.变应原特异性免疫治疗(allergen-specific immunotherapy,ASIT):对于合适的高致敏状态的AD患者有一定疗效,目前最为有效的是尘螨变应原的免疫治疗。对于合并过敏性鼻结合膜炎、轻度过敏性支气管哮喘的AD患儿可考虑ASIT治疗。 7. 中医中药:根据临床症状和体征辨证施治。 参加起草及讨论的主要专家名单(按姓氏笔画为序) 马琳(首都医科大学附属北京儿童医院)、王华(重庆医科大学附属儿童医院)、刘强(山西省儿童医院)、肖风丽(安徽医科大学第一附属医院)、李明(上海交通大学医学院附属新华医院)、汤建萍(湖南省儿童医院)、陈宏翔(华中科技大学同济医学院附属协和医院)、姚志荣(上海交通大学医学院附属新华医院)、赵佩云(首都医科大学附属北京儿童医院)、郭一峰(上海交通大学医学院附属新华医院)、徐子刚(首都医科大学附属北京儿童医院)、涂亚庭(华中科技大学同济医学院附属协和医院)、韩秀萍(中国医科大学附属盛京医院)。 参考文献略 来源:中华皮肤科杂志 作者:中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组 声明:转载为学习交流之用,版权归原作者所有,如有侵犯版权,请及时联系我们删除。内容仅供读者参考,请自行核实相关内容。 6815 热门评论写评论 查看更多
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患病率高,以剧烈瘙痒、皮疹反复发作和睡眠障碍为主要表现,严重影响患儿及其家庭的生活质量。 在日常生活中应知晓以下几点:①该病是一种慢性和反复发作性疾病,缓解期和复发期交替出现,70%的患儿在儿童期后期症状会显著改善,但是发病特别早和严重、有AD家族史和早期变应原致敏的患儿更可能病情迁延;②目前国际上公认的AD治疗策略为“阶梯式”分级治疗,AD治疗的目标是控制症状、减轻瘙痒和改善生活质量;③在基础治疗中,保湿润肤被认为是AD治疗的基础,需要长期坚持;④尽可能避免生活中的一些诱发因素,如温度、湿度的剧烈改变、粗糙的衣服材质、使用有刺激性的沐浴露等;⑤关于饮食:尊重客观临床表现,强调过敏史,需要对过敏原检测结果有正确的解读,避免过度饮食回避;已经明确存在食物过敏的婴幼儿患者应该回避过敏食物,必要时可咨询营养师进行饮食指导;⑥不能滥用或过分恐惧糖皮质激素。 本文摘自中华皮肤科杂志2017版《中国儿童特应性皮炎诊疗共识》
关于小儿湿疹!!!婴儿湿疹(infantile eczema)俗称「奶癣」,是发生在婴儿头面部的一种急性或亚急性湿疹,病因尚不完全清楚。目前不少学者认为婴儿湿疹是婴儿期特应性皮炎的表现,但也有学者认为两者存在某些差异,故主张保留「婴儿湿疹」的病名。 无论是湿疹,还是特应性皮炎,干性皮肤(皮肤持续、泛发的干燥和鳞屑等)是其主要症状之一,其角质层屏障功能受损。 也许作为医生的你多少都知道皮肤保湿对于湿疹来说很重要,但是患儿家属问的这几个问题,你都能回答出来吗? 1. 湿疹患儿如何进行皮肤洗浴? 湿疹患儿皮肤清洁是非常必要的,尤其是在出现浅表细菌感染时去除体表的痂屑尤为关键。目前有各种类型的无刺激低敏性配方洗护产品,洗护用品是否含有防腐剂并不重要,关键在于洗涤时是否存在过度摩擦刺激。 轻度清洗是将洗护产品直接涂抹在皮肤表面而不是通过浴刷打磨在患儿身体表面,同时控制好洗浴的水温,以新鲜的温水为佳,不能过烫,以不超过体温为宜。提倡 5 分钟短时间沐浴以避免洗浴后的皮肤脱水。洗浴后擦拭皮肤无需完全干燥,建议在皮肤微湿的时候使用润肤剂。 温和性肥皂和调整皮肤局部 pH 值:频繁使用干性肥皂可延迟皮肤愈合。应提倡使用性质温和或脂肪含量多的肥皂,并应减少使用频率。通常没有必要使用低致敏性肥皂或避免使用香皂,尽管香料可诱发变应反应,但发生率低。建议使用低敏无刺激的洁肤用品,忌用含碱性皂基的清洁剂(pH 值 6 左右为佳)。皮肤明显干燥者应适当减少清洁用品的使用次数,尽量选择不含香料的清洁用品。 2. 如何选择和使用保湿剂? 干性皮肤不仅丧失了皮肤的水分,并且大多数情况下还丧失了维持表皮湿润的脂质和蛋白质,这就涉及了怎么补充脂质和使用保湿剂的问题。 (1)补充脂质 最好选用生理性脂类如神经酰胺、胆固醇等。非生理性脂类如凡士林等外用后仅沉积在皮肤表面;而外用生理性脂类,可直接作用于颗粒层,部分脂类被包埋在板层体内,分泌到角质层并形成复层板层结构。外用脂类可加速皮肤屏障功能恢复,有助于防治皮肤局部细菌感染。 (2)使用保湿剂 保湿剂以模拟人体皮肤中油、水、天然保湿因子(naturalmoisturizing factor,NMF)组成的天然保湿系统,作用在于延缓水分丢失,增加真皮-表皮水分渗透,为皮肤暂时提供保护、减少损伤、促进修复过程。 保湿剂有 3 种: 封闭性保湿剂(封包剂):如石蜡油、凡士林、硅油、蜂蜡、可可油、羊毛脂等; 润湿性保湿剂(湿润剂):如甘油、蜂蜜、丙二醇、尿素、尿囊素、山梨糖醇、动物胶、透明质酸等; 吸湿基质性保湿剂:如透明质酸、硫酸软骨素、胶原、弹力蛋白等。 3. 保湿剂该怎么选择? 保湿剂的类型很多,如沐浴液型、乳膏、软膏、乳液、啫喱以及喷雾型。其中,霜剂比洗剂更具厚重,润滑作用也更强,而石油凝胶和矿物油不含水。 通常霜剂功效强于乳膏,前者更油;但也应考虑患儿的自我感觉,问题的关键在于选择适合患儿的润肤剂类型,家长可以同时选择多种类型润肤剂以便选择出适合患儿自己皮肤类型的产品。对于白天上学的患儿,一般可以采用白天给予乳膏、晚上使用较油的霜剂以达到每日 2 次的治疗要求。 4. 保湿剂该怎么搭配? 吸湿基质性保湿剂为大分子量物质,可形成网室状防止水分蒸发,可天然吸收水分,表皮细胞间质中 NMF 属于吸湿基质性保湿剂,其他如亚麻酸和亚油酸、花生酸等各种维生素等。对于皮肤屏障功能受损的湿疹患者来说,使用单纯含有湿润剂的保湿产品实际上会使皮肤更干燥,润湿性保湿剂必须和封闭性保湿剂联合使用。 为获得更长时间的缓解期,可以采用间歇使用强效糖皮质激素联合每日护肤剂的治疗方案。长期易反复搔抓部位如手臂、手腕、手指、腿部、足踝等处采用短期局部糖皮质激素封包疗法(每 2~3 天重复 1 次)联合润肤剂持续治疗 1~2 周。外用糖皮质激素后数小时应用润肤剂效果最佳,并应于炎症消退后数天或数周内持续使用。 5. 什么时候开始使用保湿剂? 有一个古老但经典的规律可供遵循:如果干燥,使其湿润;如果潮湿,使其干燥。 但应注意的是,湿性皮损虽然也可通过湿敷来抑制炎症、清除结痂和血清,但是,干湿循环交替可引起皮损干燥,而且过度湿敷会导致严重的皮肤干燥和皲裂。因此,一旦疾病的渗出阶段被控制,即应停止湿敷,并应用润肤霜和洗剂来恢复皮肤脂质和蛋白质。 6. 保湿的最佳时机? 沐浴后是应用保湿剂的最佳时间,但不应仅局限于沐浴后。生活中应尽可能多使用润肤剂以保持皮肤湿润。未沐浴时可先湿润皮肤,轻拍至干,然后在微湿状态下立刻应用保湿剂。保湿剂的效力持续时间较短,且保湿效果会随皮肤的角质细胞正常脱落而消失,因此,保湿剂应每天多次使用(1~4 次/天)。